细菌可刺激感染部位的巨噬细胞释放IL-1、TNFα、IL-6、IL-8和IL-12，这些细胞因子转而启动对细菌的攻击。IL-1激活血管内皮细胞，促进免疫系统的效应细胞进入感染部位并激活淋巴细胞。TNFα增加血管的通透性，促进IgG、补体和效应细胞进入感染部位和使淋巴液向淋巴结回流。IL-6激活自然杀伤细胞，诱导CD4+细胞分化为Th1细胞。IL-1、TNFα和IL-6引起发热反应，上述错综复杂的细胞因子的协同作用构成一种重要的抗菌防卫体系。